Межвидовой барьер. Неизбежное будущее человеческих заболеваний

Издательство «Эксмо» представляет книгу Дэвида Куаммена «Межвидовой барьер. Неизбежное будущее человеческих заболеваний и наше влияние на него».

Весь мир был охвачен глобальной пандемией, которая привела к гибели сотен тысяч человек. Новый зоонозный вирус преодолел межвидовой барьер. Это явление, когда новый патоген попадает к людям из дикой природы и может повторяться снова и снова. Можем ли мы предотвратить это? В этой книге эта тема становится главным вопросом, который необходимо задать самим себе. Автор книги путешествовал по миру и пытался понять разрушительный потенциал распространения вирусов. Он нашел захватывающие и трагичные истории, тревогу среди чиновников и глубокую обеспокоенность будущим в глазах исследователей. Перед нами встают невероятно важные на сегодня вопросы: являются ли пандемии независимыми несчастьями или они связаны между собой? Они появляются сами по себе или наша деятельность является их причиной? Что мы можем сделать, чтобы не допустить следующей трагедии? Куаммен прослеживает происхождение Эболы, атипичной пневмонии, птичьего гриппа, болезни Лайма и других вирусных вспышек, включая мрачную и неожиданную историю о том, как начался СПИД.

Предлагаем прочитать фрагмент книги.

Трудность выращивания вирусов in vitro скрыла их от ранних исследователей и сделала неуловимыми в лабораторных условиях, но еще она стала важной уликой для их сущности. Вирус не растет в питательной среде, потому что может размножаться только в живых клетках. На техническом жаргоне это называется «облигатный внутриклеточный паразит». Его размеры малы; мал и геном, который до крайности упрощен, обеспечивая лишь оппортунистическое, зависимое от других существование. У него нет собственных репродуктивных механизмов. Он прихлебатель. Он вор.

Насколько малы эти малые размеры? Среднестатистический вирус примерно в десять раз меньше среднестатистической бактерии. В метрической системе — именно так их измеряют ученые, — диаметр круглых вирусов составляет от 15 нанометров (пятнадцать миллиардных частей метра) до примерно 300 нанометров. Но не все вирусы круглые. Какие-то из них — цилиндрические, другие похожи на нити, третьи выглядят как футуристические здания, построенные плохим архитектором, или лунные посадочные модули. Впрочем, какова бы ни была их форма, их объем очень мал. Геномы, упакованные в такие маленькие контейнеры, тоже очень ограничены: от 2000 нуклеотидов до примерно 1,2 миллиона. Геном мыши, для сравнения, содержит около 3 миллиардов нуклеотидов. Для того чтобы специфицировать аминокислоту, нужно три нуклеотидных основания, а чтобы сделать белок — в среднем 250 аминокислот (хотя некоторые белки намного больше). Гены именно этим и занимаются — производством белков; всё остальное и в клетке, и в вирусе происходит благодаря вторичным реакциям. Так что геном, состоящий из всего двух тысяч кодовых букв, или даже 1300 (как у гриппа) или 30 000 (как у SARS), — это довольно-таки фрагментарный набор инструкций. Впрочем, даже с таким маленьким геномом, кодирующим всего восемь или десять белков, вирусы бывают очень ушлыми и эффективными.

Перед вирусами стоит четыре основных задачи: добраться от одного носителя до другого, проникнуть внутрь клетки этого носителя, использовать механизмы и ресурсы этой клетки для производства многочисленных копий себя, а потом выбраться — из клетки, из организма носителя, — и начать цикл заново. Структура и генетические возможности вирусов полностью заточены под эти задачи.

Сэр Питер Медавар, выдающийся британский биолог, получивший Нобелевскую премию в один год с Макфарлейном Бёрнетом, называл вирусы «плохой новостью, завернутой в белок»[1]. Под «плохой новостью» Медавар имел в виду генетический материал, который часто (но не всегда) приносит вред носителю, когда эксплуатирует его клетки для укрытия и размножения. Белковая обертка называется капсидом. Капсид служит двум целям: защищает внутренности вируса, когда им необходима защита, и помогает вирусу пробраться в клетку. Отдельная единица вируса, одна частица, находящаяся вне клетки, называется вирионом. Кроме того, капсид определяет внешнюю форму вируса. Вирионы Эболы и лихорадки Марбург, например, представляют собой длинные нити, из-за чего их объединили в группу, известную как филовирусы (filum — по-латински «нить»). Частицы других вирусов бывают сферическими или овоидными, или спиралевидными, или икосаэдрическими (двадцатигранными, как футбольные мячи, спроектированные Бакминстером Фуллером). Частицы ВИЧ-1 — шарообразные. Вирионы бешенства похожи на пули. Тарелка вирионов Эболы, перемешанных с вирионами Хендры, напоминала бы капеллини с легким соусом из каперсов.

Многие вирусы обертывают себя в еще один слой — оболочку, состоящую не только из белков, но и молекул липидов, позаимствованных у клеток носителя — в некоторых случаях оторванных от клеточной стенки в момент выхода вириона. Внешняя сторона оболочки вириона может быть украшена множеством колючкообразных молекулярных выступов-шипиков, напоминающих детонаторы на старых морских минах. Эти шипики играют важнейшую роль. Они специфичны для каждого вида вируса и обладают похожей на ключ структурой, которая подходит к молекулярным «замкам» на внешней поверхности клетки, выбранной целью вируса; вирион стыкуется с клеткой, словно «Союз» с «Аполлоном», и открывает себе дорогу внутрь. Специфичность шипиков не только определяет, каких именно носителей может заражать данный вирус, но и в какие именно клетки — нервные, желудочные, дыхательной системы — вирус умеет наиболее эффективно проникать и, соответственно, какую болезнь вызывать. Шипики, безусловно, полезны для вируса, но вместе с тем они являются его уязвимой точкой. Они представляют собой главную цель иммунной реакции зараженного носителя. Антитела, вырабатываемые лейкоцитами, — это молекулы, которые прилипают к шипикам и мешают вириону прикрепиться к клетке.

Капсид не нужно путать с клеточной стенкой или мембраной. Это просто аналогия. Вирусы с самого зарождения вирусологии получали негативные определения (не ловятся фильтром, не растут в питательной среде, не совсем живые), и самая фундаментальная негативная аксиома состоит в том, что вирион не является клеткой. Он функционирует не так, как клетка; он не обладает такими же возможностями или уязвимостями. Именно поэтому вирусы неуязвимы для антибиотиков — химических веществ, которые ценятся благодаря своей способности убивать бактерии (клеточные организмы) или, по крайней мере, замедлять их рост. Пенициллин работает, не позволяя бактериям строить клеточные стенки. Так же работают и его синтетические альтернативы, например, амоксициллин. Тетрациклин работает, вмешиваясь во внутренние метаболические процессы, с помощью которых бактерии вырабатывают новые белки для роста и размножения клеток. У вирусов нет ни клеточных стенок, ни метаболических процессов, так что убийственные эффекты всех этих лекарств на них не действуют.

Внутри вирусного капсида обычно нет ничего, кроме генетического материала, набора инструкций по созданию новых вирионов по тому же шаблону. Эти инструкции могут быть выполнены, только если попадут в живую клетку. Сам материал может представлять собой ДНК или РНК — в зависимости от семейства вирусов. И та, и другая молекулы умеют записывать и экспрессировать информацию; и у той, и у другой есть свои достоинства и недостатки. Герпесвирусы, поксвирусы и папилломавирусы содержат ДНК, равно как и полдюжины вирусных семейств, о которых вы и не слышали никогда, в том числе иридовирусы, бакуловирусы и гепаднавирусы (один из которых вызывает гепатит B). Другие, в том числе филовирусы, ретровирусы (самый печально знаменитый из них — ВИЧ-1), коронавирусы (SARS-CoV) и семейства, включающие возбудителей кори, паротита, Хендры, энцефалита Нипах, желтой лихорадки, лихорадки денге, лихорадки Западного Нила, бешенства, боливийской геморрагической лихорадки (Мачупо), аргентинской геморрагической лихорадки (Хунин), лихорадки Ласса, чикунгуньи, все хантавирусы, все вирусы гриппа и простуды, хранят свою генетическую информацию в форме РНК.

Разные свойства ДНК и РНК обуславливают одно из самых ключевых различий между вирусами: скорость мутации. ДНК — это двухцепочечная молекула, знаменитая «двойная спираль», и, поскольку две ее нити соединяются между собой благодаря очень специфическим взаимоотношениям между парами нуклеотидных оснований (аденин связывается только с тимином, цитозин — только с гуанином), она обычно исправляет ошибки в расположении оснований при копировании. Эти «ремонтные работы» проводятся ДНК-полимеразой, ферментом, который запускает сборку новой ДНК из отдельных нитей. Если аденин по ошибке появляется по соседству с гуанином, а не правильным «партнером», то полимераза обнаруживает эту ошибку, отступает назад на одну пару, исправляет неверное сочетание, а потом работает дальше. Так что скорость мутации большинства ДНК-вирусов довольно низкая. РНК-вирусы, которые кодируются одноцепочечной молекулой без коррекционных процедур, без четко сложившихся пар, без корректирующей полимеразы, могут мутировать в тысячи раз чаще. (Для полноты картины — существует небольшая группа ДНК-вирусов, которая кодирует свои гены на одной нити ДНК и мутирует гораздо чаще, как РНК-вирусы. Есть и небольшая группа двухцепочечных РНК-вирусов. Из каждого правила есть исключение. Но мы не станем обращать внимания на эти малозначительные аномалии, потому что тут и так уже всё слишком сложно.) Главный вывод здесь настолько важен, что я, пожалуй, повторю его еще раз, более простыми словами: РНК-вирусы мутируют просто как не в себя.

Мутация обеспечивает новые генетические вариации. Вариации — это сырье, с которым работает естественный отбор. Большинство мутаций вредно, вызывает серьезные нарушения функций, и мутантные формы оказываются в эволюционном тупике. Но иногда мутация бывает полезной и адаптивной. И чем больше происходит мутаций, тем больше вероятность, что среди них попадутся хорошие. (С другой стороны, чем больше мутаций, тем больше вероятность и того, что среди них попадутся вредные, смертельные для вируса, так что скорость мутаций, при которой вирус остается жизнеспособным, все же ограничена.) Соответственно, РНК-вирусы эволюционируют быстрее, чем, пожалуй, любые другие организмы на Земле. Именно поэтому они так изменчивы, непредсказуемы и назойливы.

Питер Медавар, конечно, выразился весьма остроумно, но все-таки не каждый вирус — это «плохая новость, завернутая в белок»; по крайней мере, это плохая новость не для всякого зараженного носителя. Иногда новость бывает просто нейтральной. А иногда — даже хорошей: некоторые вирусы выполняют полезные функции для своих носителей. «Заражение» не всегда означает сколько-нибудь значительный ущерб; это слово означает лишь присутствие того или иного микроба. Чтобы достигнуть своей цели, вирусу вовсе не обязательно вызывать у носителя болезнь. В его интересах — лишь размножение и передача. Да, вирус входит в клетки. Да, он перехватывает управление их физиологическими механизмами, чтобы копировать себя. Да, иногда, покидая клетки, он их уничтожает — но, может быть, не так уж и много клеток, чтобы причинить реальный вред. Он может жить в своем носителе тихо и спокойно, не спеша размножаясь и передаваясь от одной особи к другой, не вызывая никаких симптомов. Взаимоотношения между вирусом и естественным резервуаром, например, как раз обычно вот такие мирные; иногда перемирие достигается после долгой ассоциации и многих поколений взаимного эволюционного приспособления: вирус становится менее вирулентным, носитель — более толерантным. Это как раз часть определения резервуара: у него нет симптомов. Не все взаимоотношения между вирусом и носителем столь же дружелюбны. Это особая форма экологического равновесия.

И, как и все формы экологического равновесия, она преходяща, условна, зависима. Когда происходит преодоление межвидового барьера, и вирус переходит к новому носителю, перемирие отменяется. Толерантность нельзя получить вместе с вирусом. Равновесие рушится. Начинаются совсем новые отношения. Попав к незнакомому носителю, вирус может оказаться невинным пассажиром, может доставить определенные неудобства, а может превратиться в настоящую чуму. Всё зависит от обстоятельств.

Вирус, неформально известный как герпес B (а сейчас, уже точнее, как герпесвирус макак 1, поскольку его естественным резервуаром являются макаки), впервые привлек внимание медиков в 1932 г. После несчастного случая в лаборатории Нью-Йоркского университета. Молодой ученый Уильям Бребнер занимался исследованиями, связанными с вакциной от полиомиелита. Важную роль в этой работе играют обезьяны, и он выбрал для работы макаку-резуса (Macaca mulatta), принадлежащую к семейству мартышковых. Поскольку полиовирус тогда еще не удалось вырастить в культуре (в конце концов, это стало возможным, но только после того, как в культуре научились поддерживать жизнь в живых клетках), макаки-резусы обычно служили и инкубаторами вируса, и подопытными. Полиомиелит — это не зооноз; он сам по себе не может заражать никаких животных, кроме людей, но с помощью шприца его можно заставить размножаться в обезьянах. Экспериментатор брал полиовирус у одного животного, зараженного искусственным путем, и вводил его в головной или спинной мозг другого, поддерживая цепь заражений и наблюдая за действием, которое он оказывает на мартышек. И однажды, когда Уильям Бребнер делал укол очередной мартышке, она его укусила.

Укус был не слишком болезненным — осталась лишь небольшая ранка на безымянном пальце и мизинце левой руки. Бребнер обработал раны йодом, потом спиртом и продолжил работать. Мартышка выглядела нормальной и здоровой, хотя и довольно разозленной, и если даже она и была носителем полиомиелита, это Бребнера нисколько не побеспокоило. Вскоре после этого мартышка умерла (под действием эфирного наркоза во время другого эксперимента), вскрытие ей не делали.

Через три дня Бребнер заметил «боль, покраснение и небольшое воспаление» вокруг места укуса[2]. Еще через три дня его доставили в госпиталь «Бельвю». Симптомы развивались медленно — повышенная чувствительность лимфоузлов, спазмы в животе, паралич ног, неспособность к мочеиспусканию, покалывание и онемение рук, потом высокая температура и икота; через две недели ему стало уже очень плохо. Дыхание было затруднено, он посинел. Когда его поместили в аппарат искусственной вентиляции легких, у него начались конвульсии, и он потерял сознание. Изо рта и носа пошла пена. Через пять часов 29-летний Уильям Бребнер умер.

Что убило его? Полиомиелит? Бешенство? Коллега-ученый из той же лаборатории Нью-Йоркского университета, недавно окончивший медицинскую школу, но талантливый и амбициозный, помогал при вскрытии Бребнера, а затем занялся дальнейшим расследованием, взяв образцы головного и спинного мозга Бребнера, его лимфоузлов и селезенки. Этого ученого звали Альберт Брюс Сейбин — через четверть века он прославится, создав пероральную вакцину от полиомиелита. Сейбин с коллегой ввели эмульсию из мозга Бребнера обратно обезьянам, а также мышам, морским свинкам и собакам. Ни у кого из этих животных не развились симптомов, похожих на те, которыми страдал Бребнер. Но вот кролики после этих инъекций умерли. У них парализовало ноги, они умерли от дыхательной недостаточности, селезенка и печень были повреждены. Из тел кроликов Сейбин и его партнер извлекли фильтрованную эссенцию, которая могла вызывать такие же симптомы при введении другим кроликам. Они назвали его просто «B-вирус», в честь Бребнера[3]. Другие работы показали, что это герпесвирус.

Герпес B — это очень редкая, но тяжелейшая болезнь людей; смертность среди тех нескольких десятков людей, что заразились в XX в., до недавних прорывов в противовирусной фармацевтике, составляла 70 %, и даже сейчас снизилась лишь до 50 %. Даже если она не убивает, у выживших часто остаются неврологические нарушения. Это профессиональный риск для ученых и техников, которые работают с лабораторными макаками. Среди макак этот вирус распространен, но не представляет для них слишком большой опасности. Он прячется в нервных ганглиях и иногда проявляет себя, вызывая легкие ранки — обычно во рту или вокруг него, — похожие на язвочки, вызываемые простым герпесом у людей. Ранки у обезьян появляются и проходят. А вот герпес B у людей — нет. За десятилетия, прошедшие со смерти Бребнера, было диагностировано еще сорок два случая у людей — ученых, лабораторных техников и других, кто имеет дело с макаками, содержащимися в неволе.

Количество случаев среди людей начало быстро расти в эпоху лихорадочных исследований вакцины от полиомиелита в 1950-х гг., скорее всего, потому, что в работе стали использовать все больше макак-резусов. Условия содержания и обращения были примитивными по сравнению с современными стандартами медицинских исследований на приматах. С 1949 по 1951 г. на один-единственный проект в рамках работы, финансируемой Национальным фондом детского паралича (также известного как March of Dimes), ушло семнадцать тысяч мартышек. Фонд содержал своеобразный питомник для ввезенных обезьян в Южной Каролине, из которого один из ведущих исследователей ежемесячно заказывал по пятьдесят макак по 26 долларов за штуку. Никто точно не знает, сколько макак было «пожертвовано»[4] в лабораториях Альберта Сейбина и Джонаса Солка, не говоря уж о других ученых, но пик заболеваемости герпесом B пришелся на 1957–1958 гг., как раз когда работа над вакциной от полиомиелита достигла своего апогея. Большинство этих случаев приходится на США, оставшиеся — на Канаду и Великобританию; они находятся в тысячах миль от естественной среды обитания макак-резусов, но зато в них шли интенсивные медицинские исследования.

После пика в 1950-х гг. количество случайных заражений уменьшилось, возможно, потому, что лабораторные техники стали применять более тщательные меры предосторожности, например, надевать маски и перчатки и давать мартышкам транквилизаторы, прежде чем брать их в руки. В 1980-х случился второй небольшой пик заболеваемости герпесом B, коррелировавший с новым ростом числа экспериментов на макаках — на этот раз для исследования СПИДа.

Последний на данный момент случай произошел в Национальном центре исследований на приматах имени Йеркса в Атланте в конце 1997 г. 29 октября молодой женщине, работавшей с обезьянами, попала в глаз какая-то телесная жидкость макаки-резуса. Может быть, моча, или фекалии, или слюна — никто точно не знает. Она протерла глаз бумажным полотенцем и продолжила работу, и лишь через час нашла время, чтобы промыть глаз водой. Но этого оказалось недостаточно. Она не сообщила об этом случае в отчетах, но через десять дней ее глаз покраснел и воспалился. Она отправилась в кабинет экстренной помощи, и дежурный врач прописал ей капли с антибиотиками. Ну, спасибо, добрый человек. Когда воспаление усугубилось, она обратилась к офтальмологу. Прошло еще несколько дней, она побывала у другого офтальмолога, и лишь после этого ее госпитализировали с подозрением на герпес B. Ей прописали сильные противовирусные лекарства. В это время мазки со слизистой оболочки глаз, отправленные в коммерческие лаборатории для анализа, тихо оттуда забрали — ничего, не обращайте внимания, мы их просто заберем. Их, пусть и с опозданием, всё же сочли слишком опасными для лаборантов, не имеющих специальной подготовки.

Женщине стало немного лучше, и ее отпустили домой. Но на следующий день она проснулась с тяжелыми симптомами — боль в животе, задержка мочи, слабость в правой ступне — и вернулась обратно. В конце месяца начались судороги. Затем — пневмония. Она умерла от дыхательной недостаточности 10 декабря 1997 г. Несмотря на то, что ее отец был врачом-инфекционистом, мать — медсестрой, а в центре Йеркса была куча специалистов, знавших о герпесе B, современной медицине не удалось ее спасти.

После этого трагического несчастного случая многие напряглись. Вероятность преодоления межвидового барьера, может быть, и низкая — в нормальных обстоятельствах даже очень низкая, — но вот последствия могут быть очень серьезными. Через несколько лет, когда у одиннадцати макак-резусов в «сафари-парке» в Англии анализ на антитела к герпесу B дал положительный результат, руководство решило уничтожить всё поголовье. Это решение было обосновано тем, что Британский консультационный комитет по опасным патогенам недавно классифицировал герпес B как болезнь четвертого уровня биологической опасности, поместив ее в элитную компанию с Эболой, лихорадкой Марбург и вирусом, вызывающим геморрагическую лихорадку Крым-Конго. В национальных правилах указывалось, что любое животное, зараженное патогеном четвертого уровня, должно быть либо помещено в условия BSL-4 (скафандры, тройные перчатки, шлюзовые двери и так далее — не слишком-то практично для туристического парка, где смотрят на диких зверей), либо уничтожено. Конечно же, положительный анализ на антитела означает всего лишь, что эти одиннадцать мартышек контактировали с вирусом, а не то, что они заражены им сейчас или, тем более, могут заразить герпесом B других. Но эта научная тонкость не предотвратила резни. Охотники за один день убили всех 215 макак в сафари-парке из винтовок 22 калибра с глушителем. Через две недели другой зоосад в английской глубинке последовал их примеру, уничтожив сотни макак после того, как некоторые из них дали положительный анализ на антитела к герпесу B. Закон есть закон, и макаки (зараженные или нет) превратились в очень плохой актив. Более важный вопрос, поднятый приматологами, которые сочли массовое истребление животных отвратительным и необязательным, звучит так: действительно ли герпес B — болезнь четвертого уровня биологической опасности? Некоторые аргументы говорят о том, что это на самом деле не так.

Макака-резус — не единственная мартышка, переносящая герпес B. Тот же вирус нашли и у других азиатских мартышек, в том числе макака-крабоеда (Macaca fascicularis) в его естественной среде обитания в Индонезии. В дикой природе ни макаки-резусы, ни другие животные еще ни разу не заразили людей герпесом B — даже в ситуациях, когда люди очень близко контактируют с мартышками. Этому легких объяснений не найти, потому что все возможности явно есть. И макаки-резусы, и макаки-крабоеды — это животные-оппортунисты, которые особенно не боятся ни человека, ни рукотворной среды. Когда бензопилы и мачете людей изгнали их из естественной лесной среды обитания — в Индии, Юго-Восточной Азии, Индонезии, на Филиппинах, — они стали жить сбором мусора, воровством и попрошайничеством на окраинах цивилизации. Они живут где угодно, где могут найти еду и откуда их не выгоняют. Вы можете увидеть макак-резусов, прячущихся на парапетах правительственных зданий в Дели. Макаки-крабоеды воруют мусор из коридоров общежитий университета, расположенного неподалеку от Куала-Лумпура. А поскольку и индуизм, и буддизм проповедуют доброе отношение к животным в целом и другим приматам, в частности, особенно смелые макаки в изобилии заселили храмы, расположенные в их родных регионах — особенно те, что стоят достаточно близко к остаткам лесов.

В индуистских храмах им помогает сходство с богом-обезьяной Хануманом. Буддизм, по крайней мере, тот его вариант, что исповедуют в Японии, Китае и Индии, тоже имеет древние традиции почитания обезьян. Это видно по культовым изображениям и скульптурам, — например, знаменитое изваяние трех обезьян (не вижу зла, не слышу зла, не говорю о зле) возле храма Тосё-гу к северу от Токио. За множество поколений, за много веков макаки, живущие в этих местностях, ушли из леса и поселились в непосредственной близости от людей. Сейчас они стали талисманами множества храмов и святилищ; их балуют как учеников Ханумана или синтоистского божества Санно, в основном они живут подачками от паломников и туристов.

Одно из подобных мест — Лес обезьян Санге в центре Бали, расположенный среди зеленых склонов вулканов и огромных рисовых полей на самом живописном острове в мире. Здесь, в Санге, двести макак-крабоедов постоянно ждут возможности выпросить подачку у тысяч посетителей, которые ежемесячно проходят через храм и окружающий его лесок. Вот почему антрополог Лиза Джонс-Энгель из Вашингтонского университета и ее муж, врач Грегори Энгель, выбрали Санге для изучения контакта людей с герпесом B, переносимым обезьянами. Они знали, что обстоятельства здесь совсем иные, чем в лаборатории.

Остров Бали, где на площади буквально чуть больше Делавэра размещается почти 4 миллиона человек, — одно из самых густонаселенных мест на Земле, но при этом население размещено очень элегантно и изобретательно — высотные здания, террасы, ирригация, огораживания; там не так тесно и бедно, как в других густонаселенных тропических странах. На Бали живет большинство индонезийских индуистов; в основном Индонезия — мусульманская страна. Площадь маленького леса в Санге составляет около пятнадцати акров — достаточно тени и крова для макак, но вот естественных источников еды маловато. Так что макакам приходится жить на арахисе, бананах, холодном рисе, цветочных лепестках и других подарках и подношениях, получаемых от работников храма, туристов и прихожан-индуистов. Дорога, ведущая в лес, уставлена магазинчиками, где продают сувениры, одежду и еду для обезьян. Мартышки не стесняются принимать и даже требовать подачки. Они потеряли животный инстинкт личного пространства. Предприимчивые местные фотографы зарабатывают неплохие деньги на снимках с макаками. «А вот я на Бали, с мартышкой на голове. Очень милая, выпросила у меня шоколадку». Но иногда эти милые создания кусаются и царапаются.

Энгель, Джонс-Энгель и их коллеги собрали в этом месте два интересных набора данных. Сначала они исследовали популяцию обезьян, собрав у них анализы крови, а потом — работников Санге, устроив опрос и тоже взяв анализы крови. Полученные данные многое говорят о том, насколько масштабны возможности для преодоления вирусом межвидового барьера между азиатскими мартышками и людьми.

Команда взяла анализы крови у тридцати восьми макак — двадцати восьми взрослых и десяти детенышей. Они проверили сыворотку крови на антитела к герпесу B, тому самому вирусу, который убил Уильяма Бребнера и большинство людей, имевших несчастье им заразиться. Результат лабораторной работы был пугающим: превалентность антител к герпесу B среди взрослых макак-крабоедов в Санге равна 100 процентам. Все взрослые животные были заражены. Все взрослые животные либо когда-то были переносчиками вируса, либо (что более вероятно, поскольку это герпесвирус, способный долгое время пребывать в латентной форме) до сих пор ими являются. Среди детенышей распространение было меньше, судя по всему, потому, что они рождаются чистыми, а потом заражаются вирусом, общаясь со взрослыми особями.

С этими данными они сопоставили данные о людях, чтобы оценить возможности вируса преодолеть межвидовой барьер. Команда обнаружила, что почти треть всех продавцов, фотографов и других местных жителей, у которых они брали интервью, хоть раз в жизни, да кусала макака. Почти 40 % получали от них царапины. Некоторых кусали и царапали даже не по одному разу.

Это исследование проводилось только среди местных жителей — ученые даже не пытались подсчитывать укусы и царапины среди туристов, которые приезжают и уезжают. Они лишь дали примерную оценку: из Санге, скорее всего, ежегодно уезжают тысячи туристов, укушенных мартышками, а Санге — это лишь один обезьяний храм из нескольких, что есть на Бали. Вероятность заражения герпесом B в таких обстоятельствах кажется огромной.

Но до сих пор еще не было ни одного случая, по крайней мере, известного. Энгель, Джонс-Энгель и их соавторы писали, что на Бали «нет случаев» заражения людей вирусом, «как в обезьяньих лесах, так и в любых других нелабораторных условиях»[5]. Тысячи укусов, тысячи царапин, тысячи возможностей и ноль случаев (по крайней мере, ноль известных медикам случаев) заражения людей герпесом B. Если вам это кажется хорошей новостью, а не пугающей загадкой, то вы больший оптимист, чем я. Закончив читать их статью, я был немало озадачен и решил, что должен узнать обо всем лично.



[1] Цитата в Crawford (2000), 6.

[2] Sabin and Wright (1934), 116.

[3] Sabin and Wright (1934), 133.

[4] Sacrifice («пожертвовать») на английском лабораторном жаргоне означает «убить животное после эксперимента». — Прим. пер.

[5] Engel et al. (2002), 792.

Обсудите с коллегами

12:55

Баскская рука I века до нашей эры

PRO SCIENCE
11:00

Из музея в Германии украли четыре килограмма кельтских золотых монет

PRO SCIENCE
09:00

Заражение паразитом повышает шансы волка стать вожаком стаи

PRO SCIENCE
27.11

Игорь Грабарь. Жизнь и творчество

PRO SCIENCE
26.11

Вопрос о виновности

PRO SCIENCE
25.11

«Люди в верности надежные…»

PRO SCIENCE
Великие болезни и болезни великих