28 марта 2024, четверг, 14:52
TelegramVK.comTwitterYouTubeЯндекс.ДзенОдноклассники

НОВОСТИ

СТАТЬИ

PRO SCIENCE

МЕДЛЕННОЕ ЧТЕНИЕ

ЛЕКЦИИ

АВТОРЫ

Зловещий ученый и кролик Дарвина

Кролик
Кролик

Ученые сумели выявить гены кроликов, связанные с устойчивостью к миксоматозу – вирусному заболеванию, которое в 1950-х годах позволило взять под контроль численность кроликов в Австралии. В исследовании сопоставлялись геномы современных кроликов с разных континентов, а также взятые из кроличьих костей, хранящихся в музеях, включая и скелет кролика, принадлежавшего Чарльзу Дарвину.

Вирус миксоматоза кроликов (Myxomatosis cuniculorum) был обнаружен на рубеже XIX – XX века в Южной Америке. В 1896 году итальянский врач Джузеппе Санарелли (Giuseppe Sanarelli), выпускник Сиенского университета, стажировавшийся в Институте Пастера в Париже и основавший Институт гигиены в Университете Монтевидео (Уругвай), обнаружил, что привезенные им из Европы кролики, которых он хотел использовать в качестве лабораторных животных, погибли от неизвестной болезни. Проведя исследование, он описал найденный им вирус.

Вирус миксоматоза под электронным микроскопом

В 1920 году бразилец Энрике де Борепер-Араган (Henrique de Beaurepaire Aragão) доказал, что вирус передается с укусами блохи Ctenocephalides felis. Спустя семь лет тот же исследователь доказал, что естественным резервуаром вируса служат бразильские кролики (Sylvilagus brasiliensis). За много поколений они выработали устойчивость к болезни и отделывались лишь появлением небольших опухолей, не опасных для общего состояния здоровья. Однако для европейского кролика (Oryctolagus cuniculus) болезнь оказалась смертельной. Уже в 1926 году Энрике де Борепер-Араган предложил вирус австралийцам в качестве способа борьбы с кроликами, но те тогда сочли этот способ необычным и ненадеждым.

Переносится вирус кровососущими насекомыми, преимущественно блохами и комарами. Возможно и заражение воздушно-капельным путем. У заболевших животных появляются небольшие твердые опухоли (миксомы) под кожей в области головы и половых органов. Развивается острый конъюнктивит, нередко переходящий в слепоту. Кролики становятся вялыми, теряют аппетит, у них повышается температура. Как правило, появляются вторичные бактериальные инфекции, которые вызывают воспаление легких. В зависимости от индивидуальной способности организма к сопротивлению кролик погибает в срок от двух суток до двух недель. К тому же наступившая слепота делает зараженного кролика более уязвимым для хищников.

В 1950 году вирус был использован австралийским правительством для борьбы с многомиллионной армией кроликов в Австралии. В результате менее чем за три месяца миксоматоз распространился на 2000 км и убил 99 % зараженных животных. За несколько лет общая численность кроликов в Австралии снизилась с 600 до 100 миллионов.

 

Набор для работы с вирусом миксоматоза, применявшийся в Австралии в 1951 году

В июне 1952 года французский бактериолог Поль Арман-Делилль незаконно использовал вирус, чтобы избавиться от диких кроликов в своем поместье в департаменте Эр-и-Луар. Ущерб, который кролики наносили посадкам, был велик. Ученый вспоминал, что его сын, агроном, чтобы избежать разорения, вынужден был постоянно охотиться на кроликов и убивал до четырех тысяч в год. Но кролики плодились быстрее. Тогда Арман-Делилль выписал культуру вируса из лаборатории Лозанны и привил ее двум пойманным кроликам, которых потом выпустил на волю. Арман-Делилль рассчитывал, что изолированное положение поместья (территория в 300 гектаров была обнесена стеной) предотвратит распространение болезни. Но через четыре месяца выяснилось, что труп умершего от миксоматоза кролика нашли в пятидесяти километрах от места жительства ученого. Арман-Делилль обвинял в этом местных жителей, которые забирали найденные тушки умерших животных.

Уже в 1953 году федерация производителей пушнины отметила снижение заготовок шкурок диких кроликов на 15-20% по сравнению с прошлыми годами. В октябре 1952 года Институт Пастера обнаружил вирус в трупе кролика в Рамбуйе в 45 километрах от Парижа. 24 июня 1953 года Арман-Делилль прочитал доклад в Сельскохозяйственной академии Франции, в котором описал проникновения вируса в страну, в октябре доклад и его обсуждение были опубликованы.

 

Поль Арман-Делилль (1874 – 1963)

В сезоне 1953-1954 годов охотники Франции добыли только 15 % от обычного числа кроликов, в следующем сезона – всего 2 %. В итоге к  1954 году 90% диких кроликов Франции были мертвы, а болезнь распространилась по Западной Европе, затронув Бельгию, Нидерланды, Италию и Испанию. В 1953 году вирус также сознательно был внедрен в Великобритании, год спустя – в Ирландии. Шкурку зараженного кролика отправили по почти из Англии в Ирландию. Там заразившихся местных кроликов специально развозили по разным уголкам острова, чтобы ускорить распространение болезни. Во всех странах, где появлялся миксоматоз, вымирало от 90 % кроликов или больше. Серьезный удар распространение болезни нанесло не только по кроликам, но и по пиренейской рыси (Lynx pardinus), ведь кролики составляли до 70 % ее добычи. Сейчас пиренейская рысь причислена к вымирающим видам, и в дикой природе насчитывается около четырехсот животных. Одной из мер по спасению вида стал повторный выпуск кроликов в местах его обитания.

Во Франции Арман-Делилля благодарили фермеры и лесники, а проклинали охотники и кролиководы (вирус проник и в кроличьи хозяйства, нанеся им значительный урон). В январе 1955 года ученый был приговорен к штрафу в 5000 франков, однако полтора года спустя получил от директора департамента рек и лесов Франции почетную медаль с надписью «Благодарное лесное и сельское хозяйство». На одной ее стороне отчеканили портрет Арман-Делилля, на другой – изобразили мертвого кролика. В конце 1955 года законодательство Франции пополнилось особой статьей, запрещающей несанционированное распространение эпизоотий среди диких и домашних животных. Она предусматривала значительно более суровое наказание, вплоть до тюремного заключения до пяти лет. Но из-за отсутствия обратной силы у закона у Арман-Делиллю ее не применили.

Однако некоторое время спустя смертность от миксоматоза начала снижаться. Наблюдающие за этим процессом ученые, как в Европе, так и в Австралии, пришли к выводу, что болезнь становится менее вирулентной, а кролики – более устойчивыми. Обследование, завершенное в 2005 году показало, например, что в Великобритании численность кроликов увеличивается в три раза каждые два года. В Австралии сейчас выживает 35 % зараженных диких кроликов. Таким образом, история миксоматоза вошла в учебники как пример коэволюции хозяина и паразита.

Авторы нового исследования хотели проследить историю приспособления кроликов к вирусу более детально. Для этого они использовали кости и чучела кроликов, живших в счастливую для кроликов домиксоматозную эпоху, из одиннадцати музейных собраний Великобритании, Франции, Австралии и США. Среди них были и кости кролика, добытого в 1868 году Чарльзом Дарвином, хранящиеся сейчас в лондонском Музее естественной истории. Секвенированные геномы этих кроликов сопоставлялись с геномами современных диких кроликов. Всего было проанализировано около двухсот геномов.

 

Кости кролика Чарльза Дарвина из Музея естественной истории в Лондоне

Работа, опубликованная недавно в журнале Science, установила, что современные кролики в Австралии, Великобритании и Франции приобрели устойчивость к миксоматозу благодаря одним и тем же генетическим изменениям, произошедшим независимо. Ученые также обнаружили, устойчивость к болезни возникает в результате одновременного воздействия нескольких мутаций различных генов. Ведущий автор работы Джоэль Алвес (Joel Alves) говорит: «Мы сравнили кроликов, собранных до вспышки вируса в 1950-х годах, с современными популяциями, которые развили резистентность, и обнаружили, что одни и те же гены изменились во всех трех странах. Многие из этих генов играют ключевую роль в иммунной системе кролика. Часто эволюция происходит благодаря большим изменениям в отдельных генах, но наши результаты показывают, что устойчивость к миксоматозу, вероятно, развивалась благодаря множеству мелких эффектов, распространяющихся по всему геному».

Три особенно значимых мутации были обнаружены в гене IFN-альфа 21A, отвечающим за синтез белка, который задействован в обнаружении вируса. В лаборатории ученые синтезировали форму белка, обнаруженную у кроликов в 1950-х годах, и современную форму, чтобы сравнить их взаимодействие с вирусом миксоматоза, проследив постепенное увеличение эффективности противовирусной обороны кролика.

Понять, как именно устроено противодействия кроликов миксоматозу, важно не только с исторической точки зрения. Авторы работы полагают, что детали этого процесса окажутся важными для разработки мер противодействия другим болезням кроликов, в том числе геморрагической болезни кроликов, которая угрожает сейчас диким кроликам и кроличьим фермам в Европе и одновременно используется в Австралии для обуздания кроликов, которым уже не страшен миксоматоз.

Однако и вирус миксоматоза не стал совсем уж безобидным. Джоэль Альвес говорит: «Похоже, что вирусная эволюция находит пути противодействия генетическим адаптациям, которые мы наблюдали. Было обнаружено, что недавние, более вирулентные штаммы вируса миксоматоза стали чрезвычайно иммуносупрессивными. Таким образом, гонка вооружений продолжается».

Редакция

Электронная почта: polit@polit.ru
VK.com Twitter Telegram YouTube Яндекс.Дзен Одноклассники
Свидетельство о регистрации средства массовой информации
Эл. № 77-8425 от 1 декабря 2003 года. Выдано министерством
Российской Федерации по делам печати, телерадиовещания и
средств массовой информации. Выходит с 21 февраля 1998 года.
При любом использовании материалов веб-сайта ссылка на Полит.ру обязательна.
При перепечатке в Интернете обязательна гиперссылка polit.ru.
Все права защищены и охраняются законом.
© Полит.ру, 1998–2024.