29 марта 2024, пятница, 15:19
TelegramVK.comTwitterYouTubeЯндекс.ДзенОдноклассники

НОВОСТИ

СТАТЬИ

PRO SCIENCE

МЕДЛЕННОЕ ЧТЕНИЕ

ЛЕКЦИИ

АВТОРЫ

Болезнь Альцгеймера: новости и сомнения

Томограмма здорового мозга и мозга пациента с болезнью Альцгеймера
Томограмма здорового мозга и мозга пациента с болезнью Альцгеймера
Wikimedia Commons

Опубликованные недавно результаты клинических испытаний нового средства для лечения болезни Альцгеймера подтверждают давние подозрения врачей о том, что причиной заболевания оказывается белок бета-амилоид. Но для окончательного вывода данных, по мнению ученых, еще слишком мало.

Несмотря на огромные средства, которые научные учреждения и фармацевтические компании потратили на изучение болезни Альцгеймера, до сих пор окончательно не определены ни причины этого заболевания, ни способы эффективного лечения. Две аномальные белковые структуры, возникающие в нервной ткани пациентов: бета-амилоид и тау-белок – рассматриваются как главные претенденты на роль виновника развития болезни (подробнее об этих исследованиях можно прочитать в специальных очерках «Болезнь Альцгеймера: диагностика и лечение» и «Тау-белок и болезнь Альцгеймера», а также в других материалах на эту тему). Непонимание фундаментальных причин болезни затрудняет разработку препаратов, которые могли бы помочь больным.

Возможно, окончательный ответ помогут дать испытания лекарства под названием адуканумаб (Aducanumab), который должен бороться с бета-амилоидными бляшками в головном мозге. Первые итоги клинических испытаний были опубликованы в журнале Nature, а ранее были представлены в докладах на нескольких конференциях, посвященных болезни Альцгеймера.

Испытания адуканумаба пока прошли только первую стадию, основная цель которой – подтверждение безопасности препарата. Так что данных о его эффективности, которые доказали бы роль бета-амилоида, для полной уверенности пока недостаточно. Тем не менее, некоторые результаты позволяют утверждать, что снижение уровня бета-амилоида под действие лекарства приводит к терапевтическому эффекту.

Адуканумаб, разработанный фармацевтической компанией Biogen, представляет собой антитело, которое связывает и удаляет молекулы бета-амилоида. С аналогичной целью сейчас пытаются использовать целый ряд антител, адуканумаб отличается от прочих тем, что получен от здоровых пожилых людей, которые проявляют естественную устойчивость к болезни Альцгеймера.

В длившейся год фазе испытания участвовали 165 человек с умеренными когнитивными нарушениями или деменцией, вызванными болезнью Альцгеймера. Они принимали препарат в разных дозах (1, 3, 6 или 10 мг/кг) или же плацебо. После 54 недель позитронно-эмиссионная томография показала, что в мозге у тех, кто получал препарат, имелось меньше бета-амилодных отложений, чем у получавших плацебо. Причем, чем вышел была доза адуканумаба, тем ниже оказывался уровень бета-амилоида.

Другое исследование подтвердило эффект от лечения. Оказалось, что пациенты, получавшие препарат в дозировке 10 миллиграммов на килограмм, продемонстрировали меньший спад результатов в одном из двух тестов памяти, чем получавшие более низкие дозы или плацебо.

Однако, как уже говорилось, число участников клинических испытаний не столь велико, чтобы быть уверенным в его итогах. К тому же вызывают беспокойство побочные эффекты. Из-за них в ходе испытания выбыли 40 участников. Проявления побочных эффектов оказываются сильнее при более высокой дозе препарата. Это частая проблема при разработке лекарств, контролирующих бета-амилоид. Несколько лет назад испытания вакцины против бета-амилоида было остановлено, так как оказалось, что оно вызывает опасное воспаление мозга.

В целом исследователи болезни Альцгеймера пока призывают соблюдать осторожность в отношении новых результатов. С этим мнением согласны и сами авторы работы. Как говорит один из них – нейролог Дэвид Кнопман (David Knopman) из клиника Майо в Миннесоте – пока достигнутые результаты не обладают достаточной доказательной мощностью, чтобы признать когнитивные улучшения у пациентов следствием приема препарата, а не статистической флуктуацией. Теперь ведется подготовка куда более масштабной третьей фазы клинического испытания, в которой примет участие много пациентов. По плану ученых, она должна продлиться не менее 18 месяцев.

Редакция

Электронная почта: polit@polit.ru
VK.com Twitter Telegram YouTube Яндекс.Дзен Одноклассники
Свидетельство о регистрации средства массовой информации
Эл. № 77-8425 от 1 декабря 2003 года. Выдано министерством
Российской Федерации по делам печати, телерадиовещания и
средств массовой информации. Выходит с 21 февраля 1998 года.
При любом использовании материалов веб-сайта ссылка на Полит.ру обязательна.
При перепечатке в Интернете обязательна гиперссылка polit.ru.
Все права защищены и охраняются законом.
© Полит.ру, 1998–2024.